Cardiotoxicidad secundaria a quimioterapia por cáncer de mama

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Pastillero de Dunnia

Tengo el corazón con un FEVI (Factor eyección ventrículo izquierdo) del 34% sobre un 100% debido a que mi oncóloga no me hizo ecocardiogramas, ni antes de empezar con la antraciclina, ni durante, ni después de terminar el tratamiento.
Si no fuese por el corazón mi calidad de vida sería mil veces mucho mejor.
De ahí la importancia de informar sobre todo lo que nos pueden afectar
los tratamientos” Dunnia G.

Cardiotoxicidad: es una condición en la que hay daño al músculo del corazón. Como resultado de la cardiotoxicidad, es posible que el corazón tenga dificultades para bombear sangre a través del cuerpo. La cardiotoxicidad, si es severa, puede llevar a una cardiomiopatía.

Cardiomiopatía: por lo general, es el resultado del tratamiento con medicamentos como agentes quimioterapéuticos, o puede ser causada por enfermedades o desórdenes que dañan el músculo del corazón. El daño al músculo cardíaco puede alterar la acción de bombeo del corazón y posteriormente, producir un fallo cardíaco.

Cardiotoxicidad por quimioterapia: alteración cardiaca ocasionada por fármacos quimioterápicos (citostáticos).

Tipos de cardiotoxicidad:

Según cronología:
• Cardiotoxicidad aguda: Durante el tratamiento. Se manifiesta con taquicardias supraventriculares. Desaparece al interrumpir el tratamiento.
• Cardiotoxicidad crónica: hasta 30 meses después de la última dosis. A los tres meses desarrolla miocardipatía degenerativa que culmina en insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Dentro de esta existe una subcategoria que es la cardiotoxicidad tardía que aparece de 6 a 12 años después del tratamiento. Se manifiesta como una recaída en recuperados de una cadiotoxicidad aguda.

Según evolución:
• Tipo I : irreversible (daño cardiaco no reparable)
• Tipo II: reversible (daño cardiaco reparable)

Según alteración:
• Disfunción sistólica ventrículo izquierdo (dificultad de bombear la sangre)
• Isquemia miocárdica (disminución del riego sanguíneo cardíaco)
• Hipertensión arterial (HTA)
• Prolongación del QT (puede predisponer a ciertas arritmias)

Fármacos con posibles efectos secundarios de cardiotoxicidad usados para el tratamiento del cáncer de mama

• QUIMIOTERÁPICOS (CITOSTÁTICOS)

Antraciclinas: Doxorrubicina (Adriamicina): puede provocar disfunción sistólica de ventrículo izquierdo (alteración del bombeo cardiaco). Cardiotoxicidad tipo I (irreversible)
Antimetabolitos: Fluorouracilo y Capecitabina: puede provocar isquemia (falta de riego sanguíneo)
Agentes platinos: Cisplatino y carboplatino : puede provocar hipertensión arterial
Agentes alquilantes: Ciclofosfamida: puede provocar disfunción ventricular
Agentes antimicrotúbulos: Paclitaxel: puede provocar bradicardia (disminución del pulso cardiaco)

• INHIBIDORES DE SEÑALIZACIÓN

Anti-HER2: Trastuzumab : puede provocar disfunción del ventrículo izquierdo (alteración del bombeo cardiaco). Carditoxicidad tipo II (reversible)

ADRIAMICINA (DOXORRUBICINA)
Las antraciclinas, ente ellas la adriamicina o también llamada doxorrubicina (conocida entre las pacientes como “la roja”) es un quimioterápico usado ampliamente en muchos tipos de cánceres, entre ellos el cáncer de mama.
Efectos adversos: entre otros efectos adversos el más relevante es la cardiotoxicidad pues ésta puede ser grave y es irreversible. La cardiotoxicidad provocada puede manifestarse de varias formas y puede ser aguda o aparecer años más tarde. La más frecuente es la disminución de la función ventricular, insuficiencia cardiaca y miocardiopatía dilatada.
Factores de riesgo:
– La dosis acumulada (por ejemplo dosis mayores de 550 mg/m2 de doxorrubicina).
– Edades extremas (niños y edad avanzada)
– Uso previo de antraciclinas
– Uso de otros fármacos que lesionan al miocito como trastuzumab (actualmente no se usa concamitantemente por el elevado riesgo de cardiotoxicidad), ciclofosfamida y taxanos
– Radioterapia de la pared torácica
– Enfermedad cardíaca previa16.
Diagnóstico: valoración previa al inicio del tratamiento, durante y posterior al tratamiento durante el resto de la vida (no los protocolos no son unánimes cada cuando y deberían individualizarse según las características de cada paciente).
Exploraciones complementarias: actualmente se usa ecocardiografía y ventriculografía isotópica para calcular la fracción de eyección ventrículo izquierdo. También se valora la determinación de ciertos marcadores sanguíneos (troponinas, péptido natriurético cerebral…)
Cardioprotección (medidas usadas o sugeridas para intentar proteger la funsión cardiológica durante el tratamiento con adriamicina):
– Modificaciones en la forma de administración de la droga (esquemas a menores dosis y mayor frecuencia: administración más lenta del fármaco).
– Formulaciones liposomales y análogos de las antraciclinicos.
– Agentes cardioprotectores (se está estudiando varios fármacos)
Tratamiento:
Suspender el tratamiento con antraciclinas definitivamente, recordar que es un daño irreversible.
Tratamiento dirigido a preservar y mejorar esta funsión cardiológica (fármacos)
Es fundamental la prevención, diagnóstico y el tratamiento precoz de la cardiotoxicidad, ya que las consecuencias de ésta, son en ocasiones más catastróficas que la enfermedad de base.

TRASTUZUMAB
Fármaco usado en cáncer de mama que presenta sobreexpresión de la proteína HER2 (representan entre 15-25% de todos los cánceres de mama).
Indicaciones:
– Tratamiento del cáncer de mama metástasico que sobreexpresa HER2, en monoterapia o en combinación con taxanos o inhibidores de la aromatosa.
– Tratamiento adyuvante en cáncer demam temprano HER2 tras cirugía, quimioterapia o radioterapia.
Efectos adversos: es un fármaco en general muy bien tolerado y su efecto adverso más relevante es la cardiotoxicidada. La cardiotoxicidad que puede provocar más frecuente es la disfunción ventricular asintomática y generalmente reversible y, con mucha menos frecuencia, insuficiencia cardaca.
Factores predictores de cardiotoxicidad: mayor edad y uso previo con antraciclinas (adiamicina). El uso concomitante de trastuzumab y antraciclinas dado el gran aumento en la incidencia de cardiotoxicidad, no está actualmente indicado. La cardiotoxicidad no depende de la dosis administrada de trastuzumab.
Diagnóstico: los protocolos actuales obligan a hacer una valoración de la función cardiológica previa al inicio del tratamiento con trastuzumab y seguir controles periódicos posteriores.
Exploraciones complementarias: actualmente se usa ecocardiografía y ventriculografía isotópica para calcular la fracción de eyección ventrículo izquierdo. También se valora la determinación de ciertos marcadores sanguíneos (troponinas, péptido natriurético cerebral…)
Tratamiento: suspender fármaco, la mayoría de veces de forma temporal y pudiéndose reiniciar una vez recuperada la función ventricular y valorar el uso de fármacos (betabloqueantes y/o diuréticos).

Exploraciones complementarias para estudiar función cardiológica más usadas

  • Ecocardiograma: es una prueba que se usa para visualizar la estructura del corazón y así estudiar su funcionamiento hemodinámico, es decir, su capacidad de bombear sangre. No produce radiación. Es un tipo concreto de ecografía. No requiere la administración de contrastes.
  • Ventriculografía isotópica: es un método diagnóstico de imagen que permite estudiar el funcionamiento del corazón, es decir, su capacidad para contraerse e impulsar la sangre que contiene hacia el resto del organismo. Para ello se emplea un radioisótopo que muestra cómo dicho líquido se acumula en el corazón en reposo, durante el ejercicio o en ambos casos. Es un método diagnóstico que produce radiación en el paciente. Requiere de la administración endovenosa de radioisótopo.

 

CONCLUSIONES:

En el tratamiento del cáncer de mama se usan fármacos potencialmente cardiotóxicos.
– Muy importante el control de la función cardiológica previa, durante y una vez finalizado el tratamiento en el caso de las antraciclinas.
– Métodos diagnósticos: ecocardiograma, ventriculografía isotópica y biomarcadores sanguíneos (todavía en estudio).
– Trastuzumab (usado en cáncer de mama con sobreepresión de HER-2) puede provocar cardiotoxicidad aguda y reversible y, en general, se manifiesta con una disminución de la función ventricular asintomática. El tratamiento necesario es suspender temporalmente el fármaco. Protocolos muy bien definidos.
– Adriamicina (antraciclina) conocida como “la roja”. Puede provocar cardiotoxicidad aguda o a largo plazo, potencialmente grave e irreversible. Determinar factores de riesgo y, sobre todo en estos casos valorar medidas de cardiprotección. El tratamiento se basa en suspender la adriamicina de forma definitiva y tratamiento farmacológico. Los protocolos no siempre bien definidos.
– MUY IMPORTANTE RECORDAR A ONCÓLOGOS EL SEGUIMIENTO CARDIOLÓGICO, pues un diagnóstico temprano es fundamental!!

Caso clínico
Con 36 años me diagnosticaron cáncer de mama localmente avanzado e inicié tratamiento previo a la cirugía con quimioterapia. En el protocolo estaba incluída la adriamicina. A la edad de 9 años sufrí un osteosarcoma, por lo que me administraron adriamicina, por suerte esto quedó en el recuerdo y me recuperé perfectamente. Al cumplir diversos factores de riesgo (administración previa de adriamicina y edad corta) se decidió con muy buen criterio de mis médicos, administrar adriamicina (ya que no había recibido la dosis acumulada máxima que aumenta el riesgo de carditoxicidad y éste es un fármaco muy efectivo en mi enfermedad) pero intentaron proteger mi corazón administrándome adriamicina liposomal (menos cardiotóxica) y seguimiento estricto con ecocardiogramas. Al inicio los ecocardiogramas salieron estrictamente normales pero al realizar ecocardiograma de final de tratamiento con adriamicina, se detectó una leve pero significativa disminución de la función del ventrículo izquierdo. En todo momento estuve asintomática desde el punto de vista cardiológico. Rápidamente me iniciaron tratamiento farmacológico y recuperé espectacularmente la función cardíaca. La cardiotoxicidad sucedió hace 4 años y medio aproximadamente y a día de hoy sigo con buea función cardíaca, sin síntomas y haciendo deporte a diario, eso si las pastillas son para el resto de mi vida. Con mi testimonio quería transmitir la importancia de un diagnóstico precoz de la cardiotoxicidad, pues gracias al buen hacer de mis médicos puedo decir que mi corazón late con fuerza, a pesar que el cáncer de mama es a día de hoy metastásico y no curable. Marga F.

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Marga, pese a la enfermedad metastásica y la cardiotoxicidad, lleva una vida normal y no ha renunciado a su gran afición: el pádel

 

Casarse entre 2 quimios

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Mi nombre es Anna y esta es mi historia con el cáncer. Esta historia empieza el 27 de octubre de 2015.

El 27 de octubre me confirman que tengo cáncer de mama ductual infiltrante con ductual “in situ” de alto grado. En ese momento me recomiendan iniciar el tratamiento YA!! Con 31 años y a tres semanas de mi boda, se me plantean 2 cuestiones muy serias:

1) Retrasar el inicio del tratamiento para poder hacer una preservación ovárica, y así tener la opción de hijos en un futuro, aunque sin garantías.
2) Retrasar el tratamiento para no estar “calva” el día de mi boda. El oncólogo me advierte que desde que inicie el tratamiento, en 18 días empezará a caerse el pelo.

El día 21 de noviembre daba el sí quiero. En un momento que se supone que debes estar radiante, y con el planteamiento de tener hijos justo después de la boda, el panorama emocional era muy, muy complicado.

Ser fiel a mi misma, ha hecho que no me lamentará de las decisiones tomadas

Siempre he sido muy práctica, y aunque la situación parece que te supera, con la perspectiva del tiempo creo que la gestión que hice fue muy yo, a pesar de las circunstancias. Y estas fueron mis decisiones (hablo en singular pero mi marido y familia más cercana siempre tuvieron un papel importante):

1) Empezar el tratamiento cuanto antes. No importaban futuros posibles hijos. Lo primero era mi salud.
2) Raparme la cabeza una semana antes de la boda, y llevar la mejor de las pelucas. (Debo reconocer que unos de mis talones de Aquiles, aunque sea superficial, es el tema del pelo . Fue, ha sido y temo que será una de mis mayores debilidades durante este proceso)
3) Mi boda se va a celebrar igual. Lo que me lleva al seguiente punto.
4) Informar a todos los asistentes de mi diagnóstico y avisar que llevaría peluca, para evitar comentarios incómodos para mí en ese día. Y porque era muy importante que nadie se enterara por otra persona. Éramos unos 90 invitados, y era una boda donde por suerte no sobraba nadie, todos eran imporantes para mí.

Llega el 3 de noviembre, mi primer día de quimioterapia.

18 días después, la boda perfecta. Fue muy emotiva y con mucho amor. Fue un “chute” de cariño que no puedo expresar. Experimentar algo de lo mejor y de lo peor de la vida a la vez, con todos tus familiares y amigos, es algo único.

Pero quito algo de literatura para pasar un poco a la parte técnica del tratamiento, otro día ya cuento más cosas.

El tratamiento
El tratamiento constó de 4 quimios de antraciclinas cada 21 días, y después 12 quimios de taxol semanales.

Término la quimio el 12 de abril de 2016, y me operan el 25 de mayo de ese mismo año. Lo que tenía que ser una mastectomía “normal” se complica en quirófano. ¿Sabéis eso que siempre dicen los cirujanos que hasta que no abren no ven el alcance? Pues eso me pasó a mí. Salí con más de 100 grapas, una escabechina en toda regla. Finalmente me hicieron una mastectomia + linfadectomia + colgajo de bandera de Lejour.

El 7 de junio empiezo tratamiento homonal: tamoxifeno y zoladex.

La radioterapia se retrasó, ya que teníamos que esperar que cerrara la herida. Mientras estoy recuperándome de esta gran operación, descubren y me confirman que tengo metástasis en la cadera y en una lumbar. Así que cuando empieza la radioterapia el 19 de setiembre me radian el pecho y la cadera (para hacer un tratamiento radical y a la vez aliviar el dolor). El 31 de octubre termino la radio.

Mientras, mi oncólogo intenta por todos los medios lograr la mejor medicina para mí. Él cree que entrar en el ensayo clínico de palbociclib puede ser lo más beneficioso. Tenemos complicaciones administrativa/legal que ya contaré otro día. Y finalmente llega mi medicina en diciembre de 2016 , y empiezo a tomar palbociclib con letrozol.

¡Ah! Se me olvidaba, el 2 de noviembre de 2016 vuelvo a pasar por quirófano y me quitan los ovarios. Y en febrero de 2017 me dan resultados de las pruebas genéticas donde descubren una mutación en la proteina P53 y confirman que tengo el llamado Síndrome de Li Fraumeni.

Ya estamos a julio y ha habido una ligera “mejoría” de las lesiones (la captación se ha reducido), y podría decir que más o menos estoy estable, continuando con la medicación de palbociclib y letrozol. Actualmente estoy pendiente de los resultados de un nuevo PET-TAC.

Cronologia

Vivir, aunque te duela todo

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Me llamo Ana y tengo 48 años. A los 36 años me detectaron un cáncer de mama en estadio 3, que me trataron con quimio y también con una cirugía en la que me quitaron el pecho y 22 ganglios, de los cuales tres o cuatro tenía metástasis. También me dieron radioterapia y luego estuve 5 años con tamoxifeno.

Mis hijos tenían entonces 2 y 4 años. Aunque yo quería tener más hijos, no fue posible. Firme la hipoteca de mi casa con una peluca y unas gafas para que nadie viera cómo estaba y no me negaran la hipoteca.

Después de 8 años pensé que ya estaba bien, pero en la revisión anual cuando tenía 45 años me detectaron metástasis. En esos momentos, no entendía nada, no sabía qué hacer. El cáncer era her2 negativo y la oncóloga me dijo que podríamo cronificarlo durante un tiempo. Yo pregunté cuánto, pero ella me dijo que había varios tratamientos, así que empezamos otra vez con la quimio.

Volví a perder el pelo y la fuerza. Lo pero es pensar que no te puedes curar, la sensación de que vas a dejar a tus hijos solos, a tu marido, a tus padres, la sensación de estar en unas arenas movedizas de las que no puedes escapar.

Han pasado dos años y unos meses; sigo llorando y sigo sin entender. Me duelen los tratamientos, me duele la vida, el no ser la misma persona, no poder trabajar, no poder hablar con los demás como antes,  notar que hay mucha gente que ni te pregunta porque no quiere oír la respuesta… A veces me fastidia el optimismo de los otros, el “no pasa nada”, el “no te preocupes”, el “vive la vida”… Se intenta pero cuando uno está enfermo, cuando te están dando quimio, cuando te duele todo no es tan fácil vivir la vida.

De todas formas tengo momentos maravillosos: abrazo mucho más a mis hijos, me río mucho más y lloro mucho más. Cosas que antes me molestaban, cómo planchar, ahora hasta las disfruto; pienso “estoy haciendo esto por mi Ruth o por mi Miguel” y lo que antes era un rollo se convierte en un canto de amor. También hay cosas que antes no soportaba y ahora me dan igual.

La vida sigue para los demás a otro ritmo que, de algun modo, a mí se me ha frenado. A todos los demás les pasa como un tren de mercancías y yo estoy parada, en una estación donde el futuro es inexistente, pero he aprendido a no soñar en un futuro que no existe para nadie y eso te da una libertad enorme y una paz enorme, nadie sabe qué pasará mañana pero yo sé que hoy estoy aquí y sé llorar como nadie y se reír como nadie y esta es mi pequeña historia.

Pacientes formadas, pacientes activas: no tengamos miedo a saber

El pasado 6 de julio, tuvo lugar en Barcelona un taller de formación para pacientes con cáncer de mama sobre ensayos clinicos, organizado por SOLTI y coordinado por la Dra. Judith Balmaña (Jefe de la Unidad de Alto riesgo y prevención del cáncer del Hospital Vall d’Hebron) y la Dra. Cristina Saura (Jefe de la Unidad de Mama del Hospital Vall d’Hebron y miembro de la Junta Directiva de SOLTI). Una iniciativa fantástica, que tenía como objetivo dar a las pacientes información científica de calidad, cosa que se agradece cuando hablamos de una enfermedad, como es el cáncer de mama, donde parece que lo único que te tiene que preocupar sea el cuidado de la piel y de las uñas o como ponerte un pañuelo (que también, pero no solo eso).

El taller empezó con una explicación clara y exhaustiva sobre los tipos histológicos, estadios TNM, estadios moleculares, pronóstico según características y tratamiento según tipo de cáncer, a cargo de la Dra. Mireia Margelí, oncóloga del Hospital Germans Trias i Pujol (ICO-Badalona).

Os presentamos a continuación un resumen de esta primera charla para todos los que no pudistéis asistir. Y aprovechamos para reiterar nuestro agradecimiento a SOLTI por organizar este evento y por su apuesta por la formación de las pacientes.

Resumen de la Sesión 1

Entendiendo las bases del cáncer de mama

A cargo de la Dra. Mireia Margelí, oncóloga del Hospital Germans Trias i Pujol (ICO-Badalona).

CLASIFICACIÓN SEGÚN HISTOLOGÍA

La mama es una glándula. Llamamos “cáncer de mama” al tumor originado en las células y estructuras de esta glándula, por ello el cáncer de mama es un adenocarcinoma.

  • Carcinoma “in situ”: Se llama así a la proliferación celular maligna que ocurre en el interior del conducto mamario, sin traspasar la pared (membrana basal) del mismo, es decir sin invasión o infiltración del tejido (estroma) que lo rodea. Requiere de tratamiento local generalmente. En la actualidad se desconoce qué tumores in situ y qué porcentaje  pasan a ser tumores invasivos. El tiempo en que esto ocurre puede ser tan largo como 6 a 10 años.
  • Carcinoma infiltrante: atraviesa la membrana basal. Requiere de tratamiento sistémico generalmente.
  • Carcinoma ductal (más frecuente): se originan en las células que revisten los conductos galactóforos (conductos por donde circula la leche hacia el pezón). Es el tipo más frecuente, representando el 80% de los cánceres infiltrantes de mama.
  • Carcinoma lobulillar: se originan en las células de los lobulillos mamarios, donde se produce la leche. Su incidencia es mucho menor, del 10%.
  • Otros tipos de cáncer de mama menos frecuentes son el medular, el coloide y el tubular.
  • En el Carcinoma Inflamatorio de mama, las células tumorales infiltran los vasos linfáticos y la piel. La mama está globalmente enrojecida y caliente, como si estuviese inflamada, porque las células tumorales bloquean los vasos linfáticos de la piel. La incidencia es baja, del 1 al 3% de todos los cánceres de mama.

CLASIFICACIÓN TNM

La T

Se refiere al tamaño del tumor o a la infiltración local del mismo.

Se describe con números adicionales del 0 al 4:

  • T1 si es igual o inferior a 2 cm
  • T2 si está entre 2 y 5 cm
  • T3 si es mayor de 5 cm
  • T4 si hay expansión hacia la piel o la pared torácica

La N

Describe la afectación de los ganglios linfáticos.

Se numera de 0 (indica ausencia de infiltración ganglionar) a 3 (N1 si están afectados de 1 a 3 ganglios; N2 si están afectados de 4 a 9 ganglios y N3 si el número es igual o superior a 10 o bien si los ganglios afectados son en la mamaria interna o supraclaviculares).

La M

Hace referencia a la afectación o no de otros órganos. Se numera 0, en ausencia de metástasis, ó 1, con metástasis.

ESTADIOS CLÍNICOS

Según el T, N y M el cáncer de mama se agrupa en las siguientes etapas o estadios.

  • Estadio 0: son lesiones premalignas. También se denomina carcinoma in situ (Tis). Las células tumorales están localizadas exclusivamente en la pared de los lobulillos o de los conductos galactóforos.
  • Estadio I (T1, N0, M0): el tamaño del tumor es inferior a dos centímetros. No hay afectación de ganglios linfáticos ni metástasis a distancia.
  • Estadio II: tumor entre 2 y 5 centímetros, con o sin afectación de ganglios axilares. Se subdivide en estadio IIA (T0,N1, M0 ó T1, N1, M0 ó T2 N0 M0) y en estadio IIB (T2, N1, M0 ó T3, N0, M0)
  • Estadio III: el tumor afecta a ganglios axilares y/o piel y pared torácica (músculos o costillas). Se subdivide en estadio IIIA (T0-2, N2, M0 ó T3, N1-2, M0), estadio IIIB (T4, N0-2, M0) y estadio IIIC (T0-4, N3, M0).
  • Estadio IV: el cáncer se ha diseminado, afectando a otros órganos como hueso o hígado (cualquier T, cualquier N, M1).

CLASIFICACIÓN MOLECULAR

En la actualidad se debe considerar la biología de la célula tumoral para establecer una clasificación del cáncer de mama.

La clasificación simplificada mira los receptores expresados en las células tumorales y los divide en los siguientes subgrupos.

1.- Los Hormonales

Son los tumores con receptores hormonales positivos para estrógenos y progesterona, los llamados también hormonodependientes. Suponen el 66% de todos los cánceres de mama. Se dividen en 2 subgrupos y para diferenciarlos se basa fundamentalmente en el valor Ki67 que indica la velocidad de crecimiento tumoral

  • Luminal A: crecimiento más lento, en general responden mejor a tratamientos hormonales
  • Luminal B: crecimiento más elevado, generalmente requieren de más tratamientos aparte del hormonal

2.- Los HER2 positivos

La célula tumoral tiene la proteína HER2 sobreexpresada y no contiene receptores para las hormonas (estrógenos o progesterona). Su incidencia estimada es del 25% de los tumores.

3.- Los triple negativos

La célula tumoral no posee receptores para hormonas (estrógenos o progesterona) ni tiene sobreexpresión de la proteína HER2. Su incidencia es mucho más reducida: suponen el 15% aproximadamente de todos los cánceres de mama.

4.- Los positivos para todo

La célula tumoral tiene receptores positivos para hormonas (estrógenos y/o progesterona) pero también sobreexpresa la proteína HER2. Se estima que suponen un 12% de los cánceres de mama.

Actualmente, se sabe que cada subgrupo es muy heterogéneo y que no todos los tumores se comportan igual, y eso es debido a que la expresión de genes, proteínas….. es muy variable en cada caso. Cada vez tenemos más medios para caracterizar mejor cada tumor (por ejemplo mammaprint, oncotype…) y poder determinar que pacientes se beneficiaran más de tratamientos quimioterápicos o no.

También saber que el tumor a lo largo del tiempo va seleccionando células y pueden haber mutaciones nuevas y cambios de grupo, por eso, en cada recidiva, progresión… debe replantearse realizar una nueva biopsia siempre que técnicamente sea posible para poder determinar el mejor tratamiento en aquel momento.

TRATAMIENTO SEGÚN TIPO DE CÁNCER

La decisión de un tratamiento vendrá determinada por:

  • Tumor concreto
  • Persona: es importante conocer sus antecedentes, edad, situación personal, pero también sus expectativas, creencias….
  • Momento diagnostico, es decir, estadio

El tratamiento se clasifica en:

  •  Tratamiento adyuvante: cirugía
  • Tratamiento neoadyuvante: quimioterapia, hormonoterapia, tratamientos biológicos. Estaría indicado en pacientes con enfermedad localmente avanzada o en aquellos casos en los que existe un tratamiento muy efectivo y dirigido como podría ser el caso de los tumores con sobreexpresión de receptores HER2
  • Tratamiento en enfermedad avanzada

TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN BIOLÓGICA

Tumores hormonales (luminal A y luminal B):

  • Tratamientos clásicos: hormonoterapia (tamoxifeno, inhibidores de la aromatasa, supresión ovárica…) +/- quimioterapia
  • Tratamientos nuevos: sabemos que las células cancerígenas se van seleccionando y crean resistencias  a los tratamientos hormonales. Estas nuevas terapias sobre todo van dirigidas a superar y contrarrestar estos mecanismos de resistencia (vía TOR, vía de las ciclines, vía pi3K….) y así administrados junto al tratamiento hormonal estándar conseguimos respuesta de nuevo. También se está empezando a estudiar la posibilidad de usar la inmunoterapia. 

Tumores Triple negativos:

  • Tratamientos clásicos: quimioteràpia (antraciclinas, platinos, taxoles, capecitabina…). Objetivo es conseguir más medicación oral y medicación con menos efectos adversos para mejorar la calidad de vida.
  • Tratamientos nuevos: inmunoterapia y tratamientos biológicos dirigidos a sobreexpresión de determinadas proteínas

Tumores HER2 positivos:

  • Tratamientos clásicos: quimioterapia
  • Tratamientos nuevos: tratamientos biológicos

Todo tratamiento para ser aprobado requiere haber pasado por múltiples ensayos clínicos. Los tratamientos clásicos ya son fármacos conocidos y bien estudiados pero la mayoría de tratamientos nuevos están sujetos a ensayos clínicos. Las siguientes charlas fueron dirigidas a darnos información sobre ellos.

Más información en el próximo post.

Ver resumen de la 2ª sesión: “¿Por qué un ensayo clínico?”

Antes y después

Cuando fue mi primera cita con el oncólogo para empezar mi tratamiento, fue un día espantoso, que cuando lo recuerdo parece que lo estoy viviendo de nuevo y mis lágrimas salen de la nada. Ese día al llegar a la sala de espera y ver a todas esas personas me llené de miedo, al lado mio llegó una señora y me empezó a hablar, no puedo ni recordar que era lo que decía porque en ese momento solo sentía que tenía un monstruo mordiéndome por dentro. Al verla sin pelo, sin pestañas, con escasas cejas y su rostro que mostraba el daño que padecía, solo quería salir corriendo del lugar y gritar y llorar, yo no quería verme así y recuerdo que le dije a mi hermano “No quiero estar aquí,  esta es una pesadilla, despiertame”. Después de estos meses, eso soy, una mujer sin pelo,  sin pestañas ni cejas, y ahora comprendo ese rostro, es un rostro de enfermedad pero sobre todo de dolor. No sé a ustedes, a mí me cuesta tanto el solo hecho de verme al espejo o ver mis fotografías anteriores y ver que esa mujer que solía ser, parece como si se hubiera esfumado. Hoy estoy en el hospital a punto de recibir mi 6ta quimio y no salgo de aquí hasta mañana, pidiéndole a Dios que esta vez no sufra tanto !!! Janette

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Sofía y el BRCA1

Cuando me diagnosticaron cáncer de mama metastásico estaba aún dando de lactar a mi hijo de 20 meses y hacia 18 meses que nos habíamos mudado de Alemania a España. En ese momento los médicos pensaron que mi cáncer sólo era hormonal, ya que nadie en mi familia había tenido cáncer de mama . Pero otros tipos de cáncer sí, así que me hicieron un estudio genético y bingo! Resultado: mutación en el gen BRCA 1. A partir de ese momento me convertía en el portavoz de las mujeres de mi familia, informar para prevenir a tiempo. Tengo hermanas y muchas primas, muchas de ellas no quieren tomarselo enserio y eso me pone triste porque no quiero que pasen lo que yo estoy pasando.

Esta mutación para el gen BRCA1 también puede producir cáncer de ovarios así que decidimos quitármelos como prevención y porque el tratamiento hormonal en pastillas no funcionó como debía y el cáncer siguió avanzando. Intentaron la quimioterapia con carboplatino pero tampoco funcionó y ahora vuelvo a la quimioterapia con abraxane, que parece que esta vez dando buenos resultados.

Se me cae el pelo por segunda vez en un año. Esta vez mi hijo cumplirá tres años, y me pregunto que pensará cuando me vea calva por segunda vez. El año pasado era más pequeño y no se dio ni cuenta que no tenía pelo, pero este año…no se que preguntas tendrá ni que dirán los padres de sus amigos en la escuela infantil que comienza en setiembre. Lo veremos sobre la marcha, como todo lo que ya hemos pasado desde el diágnostico. He podido disfrutar durante 7 meses de muchísimo pelo ondulado (mi pelo era muy liso antes de mi primera quimioterapia) pero es hora de decirle adiós otra vez. Este proceso me pone muy reflexiva, veo la pérdida física pero también el aprendizaje emocional. Paso mis dedos por mi pelo y cuando los miro han quedado muchos en mi mano, cada día aumenta la cantidad que es proporcional a la esperanza que tengo de que esta quimioterapia sí me funcione y pueda generarme mucho más tiempo de vida.

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